• Definisi pre eklamsi
  • Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).
  • Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).
  • Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)
  • Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
  • Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007)

Etiologi
Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “disease of theory” (Rukiyah, 2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal – hal berikut : (1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan molahidatidosa; (2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; (3) sebab dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).
Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:
1)    Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).
2)    Peran faktor imunologis
Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).
3)    Faktor genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:
1)    Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2)    Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
a)    Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b)    Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c)    Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d)    Peningkatan permeabilitas kapiler.
e)    Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
f)     Peningkatan faktor koagulasi

3)    Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4)    Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5)    Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.
6)    Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
7)    Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre eklamsia pada ibu.

  • Patofisiologi

Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah jantung dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel – sel darh merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara prostasiklin prostaglandin dan tromboksan A2.  Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.
Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre eklamsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut. Teori ini di dukung oleh peningkatan insiden pre eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru (materi genetik yang berbeda).
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.
Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel – sel endotel akan mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan tromboksan, terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008) mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor atau teori tetapi merupakan multifakor (teori yang menggambarkan berbagai manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis adalah genetic, teori imunologik, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan teori diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari adalah teori diet dan teori yang diakui POGI. Menurut teori diet ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh sehingga dapat menghindari dan menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre eklamasia / eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. Fungsi kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat mempertahankan dan meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun; keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanan darah tinggi.
Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium untuk mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat digambarkan sebagai berikut :
1)    Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan kalsium.
2)    Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung dan seterusnya mengakibatkan iskemia region. Penurunan kalsium dapat terjadi karena masukan  yang kurang, kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi)
Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium 22,5 g pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia / eklampsia yang bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori yang dianut “iskemia region uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian pre eklampsia/ eklampsia yaitu antara antepartus, intrapartus dan pasca partus.
Klasifikasi
1)    Pre-eklamsia ringan
Adalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :
a)    Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.
b)    Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
c)    Proteinuria secara kuantitatif  lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2.
d)    Tidak disertai gangguan fungsi organ
2)    Pre-eklamsia berat
Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
a)   Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.
b)   Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4
c)   Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :
d)   Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
e)   Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
f)   Terdapat edema paru dan sianosis.
g)   Gangguan perkembangan intra uterin
h)   Trombosit < 100.000/mm3

tulisan ini juga dapat dibaca pada blog saya yang lain (klik)

Tujuan    Pembangunan    Kesehatan    adalah tercapainya kemampuan hidup sehat bagi setiap penduduk. Untuk mencapai tujuan pembangunan tersebut maka diprogramkan upaya kesehatan yang bersifat menyeluruh, terpadu, merata dan dapat diterima serta terjangkau oleh seluruh masyarakat. Salah satu indikator derajat kesehatan adalah Angka Kematian Bayi (Profil Dinas Kesehatan Kota 2005)
Menurut hasil SDKI 2002/2003 Angka kematian bayi (AKB) di Indonesia berkisar sekitar 35 per 1000 kelahiran hidup ( Kompas 2005 http://webmail.jpkm-on line.net/scr/login.php). AKB di Indonesia masih terbilang tinggi bila dibandingkan dengan Negara-negara lain dikawasan ASEAN (Kompas 2004. http://hqweb01  .bkkbn.go.id/hqweb/pria/redaksi91.htm). AKB di Malaysia pada tahun 2001 tercatat 6 dan di Singapura hanya 2 kematian bayi per 1000 kelahiran hidup (catatan sekretariat ASEAN, 2003), di Vietnam menunjukan 30 kematian bayi per 1000 kelahiran hidup pada tahun 2001 ( VII. http://www. Kompas.com. 2004)

Penyebab tingginya AKB disebabkan oleh karena banyak hal yang mana salah satunya adalah dari faktor setatus gizi bayi. Menurut hasil penelitian Khairunniyah (2004), pemberian ASI eksklusif berpengaruh pada kualitas kesehatan bayi. Semakin sedikit jumlah bayi yang mendapat ASI eksklusif, maka kualitas kesehatan bayi dan anak balita akan semakin buruk, karena pemberian makanan pendamping ASI yang tidak benar menyebabkan gangguan pencernaan yang selanjutnya menyebabkan gangguan pertumbuhan, yang pada akhirnya dapat meningkatkan AKB. Sedangkan hasil penelitian Rulina tahun 2002 kasus Gizi buruk pada balita dari berbagai Propinsi di Indonesia masih tinggi dari 11,7 % gizi buruk tersebut tedapat pada bayi berumur kurang dari 6 bulan. Hal ini tidak perlu terjadi jika ASI diberikan secara baik dan benar , karena menurut penelitian dengan pemberian ASI saja dapat mencukupi kebutuhan gizi selama enam bulan. Berdasarkan data UNICEF hanya 3 % ibu yang memberikan ASI ekslusif dan menurut SDKI 2002 cakupan ASI ekslusif di Indonesia baru mencapai 55 %, sedangkan di Jawa Barat pemberian ASI ekslusif pada bayi dibawah umur 4 bulan mencapai 49% ( Muchtar, 2005). Hal ini menunjukkan bahwa bayi di Indonesia masih kurang mendapatkan ASI eksklusif (sumber : Media Indonesia Online, 2005). Profil Jawa Barat menunjukkan data bahwa pada tahun 2000 diare merupakan penyebab kernatian terbanyak (16,25%) pada anak balita yang dirawat di rumah sakit, di Puskesmas kejadian diare menempati urutan pertarna dan1 0 besar pola penyakit penderita rawat jalan. Kejadian
diare untuk bayi umur 0-28 hari sebesar 13,9%, umur 29 hari sampai 1.tahun sebesar 13,9% dan untuk umur 1 sampai 4 tahun sebesar 13,10%. Penyebab diare ini bisa berhubungan dengan pemberian makanan padat telalu dini selain pemberian ASI (Prof il Jawa Barat, 2002), maka diperlukan berbagai pengetahuan guna mendorong ibu-ibu untuk sadar dan mau memberikan ASI nya (Utami Roesli, 2005).
Menyusui merupakan proses alamiah dan bagian terpadu dari proses reproduksi. Setiap wanita yang dapat dibuahi dan hamil sampai cukup bulan akan dapat mengeluarkan air susu (Khairunniyah, 2004).
Air Susu Ibu (ASI) adalah makanan paling ideal bagi bayi. Oleh karena itu, pada tahun 2000 pernerintah Indonesia menetapkan target sekurangnya 80% ibu menyusui bayinya secara eksklusif, yaitu ASI tanpa makanan ataupun minuman lainnya sejak lahir sampai bayi berumur 6 bulan. Semula pernerintah Indonesia menganjurkan para ibu menyusui bayinya hingga usia 4 bulan, kemudian pemerintah mengeluarkan kebijakan baru melalui Mentri Kesehatan RI No. 450/Menkes/SK/IV/2004 mengenai pemberian ASI eksklusif sampai bayi berusia 6 bulan dan dianjurkan untuk dilanjutkan sampai anak berusia 2 tahun dengan pemberian makanan tambahan yang sesuai (Untoro, 2004). Selain itu, kajian WHO pada tahun 1999 menyatakan bahwa lebih dari 3000 penelitian menunjukkan pemberian ASI selarna 6 bulan adalah jangka waktu yang paling optimal untuk pemberian ASI eksklusif. Memperpanjang pemberian ASI eksklusff sampai usia bayi 6 bulan memberi berbagai manfaat bagi bayi, antara lain: (1) menurunkan resiko gizi berlebih, (2) meningkatkan kesehatan di masa kanak-kanak, (3) meningkatkan kekebalan tubuh, (4) menekan resiko alergi, bercak kulit, diare, infeksi saluran nafas, (5) tidak membuat berat badan bayi turun. (www.sahabatnestle. co.id/home/main/tksk/tks/ndnp.asp)
Menurut. Utami Roesli (2004). pemberian ASI secara eksklusif artinya hanya memberi, ASI pada bayi dan bayi tidak mendapat tambahan cairan lain seperti susu formula, jeruk, madu, air teh, air putih, juga tanpa tambahan makanan padat seperti pisang, pepaya, bubuk susu, biskuit, bubur nasi, dan tim.
Menurut Novaria (2000), salah satu pra kondisi yang menyebabkan rendahnya pemberian AS[ eksklusif adalah masih kurangnya pengetahuan masyarakat di bidang kesehatan. Khususnya ibu-ibu yang mempunyai bayi dan tidak menyusui secara eksklusif (www.indosiar.com).
Menurut Notoatmodjo (2003), pengetahuan kognitif merupakan faktor yang sangat penting untuk terbentuknya tindakan seseorang. Pengetahuan yang didasari dengan pemahaman yang tepat akan menumbuhkan perilaku baru yang diharapkan, khususnya kemandirian dalam pemberian ASI eksklusif.
Rendahnya hasil cakupan pemberian ASI ekslusif dipengaruhi oleh pengetahuan ibu hamil tentang pemberian ASI eksklusif juga dapat dipengaruhi oleh faktor lain yang meliputi usia ibu, paritas, pendidikan, dan pekerjaan (Depkes RI, 1994).
Umur mempengaruhi bagaimana ibu menyusui mengambil keputusan dalarn pemberian ASI eksklusif, semakin bertambah umur (tua) maka pengalarnan dan pengetahuan semakin bertambah. (Notoatmodjo, 2003). Selain itu, umur ibu sangat menentukan kesehatan maternal dan berkaitan dengan kondisi kehamilan, persalinan dan nifas serta cara mengasuh dan menyusui bayinya. lbu yang berumur kurang dari 20 tahun masih belum matang dan belum siap da!am hal jasmani dan sosial dalam menghadapi kehamilan, persalinan serta dalam membina bayi yang dilahirkan (Depkes RI, 1994). Sedangkan ibu yang berumur 20-40 tahun, menurut Hurlock (1997) disebut sebagai “masa dewasa” dan disebut juga masa reproduksi, di mana pada masa ini diharapkan orang telah marnpu untuk memecahkan masalah-masalah yang dihadapi dengan tenang secara emosional, terutama dalarn meng hadapi keham ilan, persalinan, nifas dan merawat bayinya nanti.
Dalam pemberian ASI eksklusif, ibu yang Menurut Perinansia (2003), paritas adalah pengalaman pemberian ASI eksklusif, menyusui pada kelahiran anak sebelumnya, kebiasaan menyusui dalarn keluarga serta pengetahuan tentang manfaat ASI berpengaruh terhadap keputusan ibu untuk menyusui atau tidak. Dukungan dokter, bidan/petugas kesehatan lainnya atau kerabat dekat sangat dibutuhkan terutama untuk ibu yang pertama kali hamil.pertama kali hamil pengetahuan terhadap pemberian ASI eksklusif belum berpengalaman dibandingkan dengan ibu yang sudah berpengalaman menyusui anak sebelumnya
Pekerjaan ibu juga diperkirakan dapat mempengaruhi pengetahuan dan kesempatan ibu dalam memberikan ASI eksklusif. Pengetahuan responden yang bekerja lebih baik bila dibandingkan dengan pengetahuan responden yang tidak bekerja. Semua ini disebabkan karena ibu yang bekerja di luar rumah (sektor formal) memiliki akses yang lebih baik terhadap berbagai informasi, termasuk mendapatkan informasi tentang pemberian ASI eksklusif (Depkes RI 1999). Hasil penelitian Soekirman (1994) mengungkapkan bahwa kemungkinan seorang ibu menyusui bayinya secara eksklusif hingga usia 4 bulan dan diteruskan hingga usia 2 tahun, rata-rata 38% jika ibu bekerja dan angka tersebut naik menjadi 91% jika ibu tidak bekerja.
Tingkat pendidikan ibu yang rendah mengakibatkan kurangnya pengetahuan ibu dalarn menghadapi masalah, terutama dalam pemberian ASI eksklusif. Pengetahuan ini diperoleh baik secara formal maupun informal. Sedangkan ibu-ibu yang mempunyai tingkat pendidikan yang lebih tinggi, umumnya terbuka menerima perubahan atau hal-hal baru guna pemeliharaan kesehatannya (Depkes RI, 1996). Pendidikan juga akan membuat seseorang terdorong untuk ingin tahu, mencari pengalaman sehingga informasi yang diterima akan menjadi pengetahuan (Azwar, 2000).
Semakin banyak ibu tidak memberikan ASI pada bayinya semakin menurun angka pemberian ASI terutama ASI eksklusif. Seperti data status kesehatan masyarakat Kota tahun 2005, ibu yang menyusui bayinya dengan ASI sebanyak 57.974 (65,41%), dan yang diberikan ASI eksklusif dari 0-6 bulan tanpa makanan tambahan sebesar 39,37%. Hal ini menunjukkan bahwa cakupan pemberian ASI eksklusif di kota masih rendah (Profil Dinkes Kota, 2005).
Sebagai gambaran umum, Puskesmas yang berada di Kota letaknya di Kecamatan Sukajadi, kasus gizi buruk yang ada di wilayah kerja Puskesmas menunjukan angka peningkatan yaitu dari tahun 2003/2004 sebanyak 2 kasus menjadi 9 kasus pada tahun 2005. Data pemberian ASI ekslusif dari bayi 391 hanya 170 orang (43,25%) diberi ASI secara ekslusif, selebihnya 221 (56,7%) tidak diberi ASI secara ekslusif. Sedangkan angka target cakupan ASI ekslusif yang harus dicapai adalah 80 %. Sehingga terdapat kesenjangan 36,75 % (laporan tahunan Puskesmas Tahun 2005). Selain itu, jumlah ibu menyusui yang ada di wilayah Puskesmas cukup banyak dan merupakan potensi yang harus diperhatikan dan diberi penanganan agar ibu menyusui tersebut mau mem- berikan ASI eksklusif pada bayi nya.
Berdasarkan uraian di atas, maka penulis tertarik untuk mengetahui “Gambaran Pengetahuan lbu Menyusui tentang Pemberian ASI Ekslusif berdasarkan karakteristik ibu di Puskesmas Kota perlode Desember -Januari ”.
Literatur :  download disini

Bias jug abaca di blog saya yang lain (klik)

Dalam makanan yang kita makan terkandung dua macam zat yaitu zat gizi dan zat non-gizi. Yang dimaksud zat gizi adalah zat makro-nutrien dan mikro-nutrien yang dibutuhkan tubuh seperti protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan mineral. Sementara zat non-gizi adalah zat selain nutrisi yang tidak dicerna secara metabolisme biasa namun tetap memilki peranan bagi tubuh seperti serat dan polifenol pada teh contohnya.

Perlu diketahui bahwa mencampur satu makanan dengan bahan makanan lainnya itu ada interaksinya. Interaksi tersebut bisa bersifat positif dan bisa juga negatif. Asam fitat dalam sayuran, serelia, atau umbi-umbian misalnya. Zat non-gizi tersebut dapat mengikat zat besi (Fe), seng (Zn), atau magnesium (Mg). Akibatnya mineral-mineral tersebut tidak dapat diserap tubuh dengan maksimal.

Contoh interaksi positif adalah antara protein dan zat besi (Fe). Konsumsi protein yang tinggi dapat meningkatkan kalsium (Ca) dan seng (Zn). Begitu pula vitamin D bila dikonsumsi bersamaan dengan kalsium dapat mempercepat laju pembentukkan “alat transpor” mineral tersebut.

Sementara zat tanin yang terkandung dalam teh memilki interaksi dengan beberapa mineral. Di antaranya mengakibatkan terganggunya penyerapan kalsium dan zat besi. Oleh karena itu, kebiasaan meminum teh bersamaan saat makan adalah sebuah hal yang sangat merugikan. Inilah salahsatu kekeliruan yang salah kaprah dan perlu diketahui untuk diperbaiki.

Sifat teh dengan zat tanin di dalamnya bersifat mengikat mineral dan menyamak protein. Sehingga makanan yang sudah melewati proses pencernaan mulai dari mekanis di mulut dan penguraian di lambung dan seterusnya, beberapa jenis mineralnya kemudian diikat kembali oleh zat tanin ini dan kemudian dibuang keluar melalui tinja.

Dengan demikian maka bila ingin minum teh sebaiknya berjarak 2-3 jam sesudah makan untuk menghindari interaksi negatif tadi. Jika tidak, bisa-bisa zat-zat gizi dari makanan yang kita makan cuma sekedar “numpang lewat” saja jadinya.

tulisan ini juga dapat dibaca pada blog saya yang lain (klik)

Ima dekinakute mo aseranaide awatenaide
Kimi no MY PACE de jibun shinjite yukkuri ikeba ii

Konoyo wa hitosu jinawa de wa
Ikanai sore wa nazenara
Kamisama ga tsukutta
TEST dakara muzukashii nda
Bunkei Rikei Mushiru doutoku
Kimi nara kore o dou toku
Kore wa marude jinsei
Dakara uchikomu shinken ni

Bokura wa nayamu mayou
Nando mo jibun ni toikakeru
Hitotsu janai kotae sagashi
Gamushara ni oikakeru

Ima dekinakute mo aseranaide awatenaide
Kimi no MY PACE de jibun shinjite yukkuri ikeba ii

Sora yo umi yo kimi mo onaji you ni nayanderu no kai
Kaze yo taiyou kimi mo hito shirezu naite iru no kai
Osoreru koto wa nai yo shippai sono tsugi ga shoubu We Fight
Kizu darake no touan ga iki ta akashi sou nanda
Haji o kai te mo kesa nai de tsukawa naide keshigomu
Mushiro hitotsu hitotsu no omoi o nejikomu

Bokura wa nayamu mayou
Nando mo jibun ni toikakeru
Hitotsu janai kotae sagashi
Gamushara ni oikakeru

Ima dekinakute mo aseranaide awatenaide
Kimi no MY PACE de jibun shinjite yukkuri ikeba ii

Hakushi no kami ni mirai wo kaki konde
Sono pende ten wo sende musubu
Kimi dake no ansaa

Mirai no boku nara ima no boku ni oshiete agerareru
Kimi no doryoku ga jishin ni
Kawaru toki made oitsudzukereba ii

Ima dekinakute mo aseranaide awatenaide
Kimi no MY PACE de jibun shinjite yukkuri ikeba ii

Welcome to WordPress.com! This is your very first post. Click the Edit link to modify or delete it, or start a new post. If you like, use this post to tell readers why you started this blog and what you plan to do with it.

Happy blogging!